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线上真人发牌线上网上娱乐|肾功能不全者长期服用这两种药,易患高血钾症
2020-01-09 13:54:38 稿件来源:飞禽走兽平台

线上真人发牌线上网上娱乐|肾功能不全者长期服用这两种药,易患高血钾症

线上真人发牌线上网上娱乐,患者王xx,女 ,67岁。患者于 2018-07-25 08:26因“右下肢麻木5年,左下肢麻木1年,加重伴双下肢无力1天”以“脑梗死、周围神经病变?”收入院。现病史:5年前无明显诱因出现右下肢麻木,自足底逐渐发展至右膝关节处,1年前出现左下肢麻木,仍以膝关节以下为著,未正规治疗。1天前患者双下肢麻木加重伴无力,自觉站立无力,行走不稳,伴双下肢发胀不适。

既往史:高血压病病史20年,平素服用“氨氯地平、卡托普利”治疗。

入院时检查:心电图:窦性心律,非特异性室内传导阻滞,t波异常,可考虑为下壁心肌缺血。

病情变化:

7.25 11:02接检验科危急值报告,患者化验电解质钾8.42mmol/l,患者诉无心前区不适等症状,复查心电图:较前无明显变化。予以停用含钾液体,复查电解质以核实结果,应用利尿剂、葡萄糖、胰岛素、小苏打降钾治疗,予持续吸氧、心电监护,心电监护示窦性心律,心率波动在50-70次/分。向家属交代病情,嘱避免富钾食物,如香蕉、桔子、坚果等,继续观察病情。

11:54接检验科危急值报告,患者血气分析钾8.0mmol/l,结果为复查,确认结果,已予以纠正高钾治疗,患者血气分析:ph 7.28,肾功尿素氮16.31mmol/l↑、肌酐175umol/l↑、尿酸534umol/l↑、胱抑素c3.13mg/l。患者肾功能不全、高钾血症,给予降钾治疗,应用葡萄糖酸钙、葡萄糖+胰岛素、小苏打、速尿,注意液体入量,避免使用acei降压药。定期监测电解质等变化。疾病诊断:高钾血症、高钾性周性麻痹、肾功能不全、代谢性酸中毒。

12:18接检验科危急值,患者电解质钾7.72mmol/l,继续降钾治疗。

7.26患者再次仔细询问病史,患者因双下肢不适,平素口服双氯芬酸钾药物等治疗。分析患者高钾与患者平素口服双氯芬酸钾、卡托普利药物及存在肾功能不全有关,继续予以保肾、营养神经、营养心肌及对症支持治疗。予以复查电解质了解血钾水平,注意观察患者血钾、肢体无力、心电图及心电监护等情况。

07-26尿常规隐血+++、维生素c++、尿蛋白+↑、白细胞16.50cells/ul↑、红细胞804.54cells/ul↑;二氧化碳19.70mmol/l↓;血清钾:5.25mmol/l。

07-27肾功,电解质:尿素氮10.46mmol/l↑、肌酐125umol/l↑、钾5.74mmol/l↑、氯112.2mmol/l↑。

07-28尿常规:维生素c++、尿蛋白+-↑;血清钾:4.21mmol/l;继续给予保肾、营养神经、营养心肌及对症支持治疗。

7.30复查血清钾:3.82mmol/l;

08-03 神志清,精神可,言语清晰、流利双上肢肌力5级,双下肢肌力5-级,肌张力正常。复查血钾:3.13mmol/l。患者病情稳定,遵医嘱通知出院,交代出院注意事项,定期复查。

8-11 患者门诊复查:血钾:4.98mmol/l;

9-20患者门诊复查:血钾: 4.49mmol/l。

患者血钾变化:

一.血钾正常值:3.5-5.5mmol/l。血钾>5.5mmol/l,即为高钾血症。该患者入院时血钾8.42mmol/l,为高钾血症患者。

二.该患者的临床表现为:肢体麻木无力、下肢发胀不适,这是高钾血症的神经肌肉症状。虽然患者的心电图有改变:窦性心律,非特异性室内传导阻滞,t波异常,可考虑为下壁心肌缺血等,但这不是典型的高钾心电图改变。典型的高钾心电图改变为:t波高尖,qt间期延长,qrs波增宽,pr间期延长。此外,高钾血症临床表现可体现在以下几个方面:①心血管症状:心动过缓、心音减弱、心律失常。②神经肌肉症状:早期,四肢、口周麻木,肌肉酸痛,肢体苍白湿冷。血钾浓度大于7mmol/l时,四肢麻木无力,先躯干后四肢,最后影响呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统烦躁不安/神志不清。③其他:恶心、呕吐、腹痛、氮质血症、代谢性酸中毒等。但高钾血症的临床无特异性,诊断简单,辨别困难。

三.高钾血症如未及时得到处理,往往后果是致命性的,比如心律失常、心脏骤停、呼吸肌麻痹,呼吸骤停。

四.那么该患者怎么会发生高钾血症呢?纵观整个病例,可看到患者慢性肾功能不全、长期口服卡托普利、双氯芬酸钾等药物等,这些原因都可能导致患者发生高血钾。

1.慢性肾脏疾病发生高钾血症的原因及机制有:

慢性肾功能不全的患者,早期多尿,血钾浓度可正常。随着病情加重,患者尿量减少,或者出现代谢性酸中毒,可出现高钾血症。(1)随着肾功能下降尿量减少,血钾排出减少(2)酸中毒(3)使用保钾利尿剂(4)感染使分解代谢增强(5)含钾食物或药物摄入过多等。

代谢性酸中毒引发高钾血症机理为:机体酸中毒后,肾脏代偿,肾小管na-h

交换增多,na-k交换减少,肾脏排钾减少,血钾增高。

2、卡托普利、双氯芬酸钾等药物引发高钾血症的机理为:

卡托普利为acei药物,acei类或者arb类药物可抑制血管紧张素转化酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,减少醛固酮的生成,从而减弱其保钠排钾的作用,血钾排出减少,从而引发高血钾。

双氯芬酸钾为非甾体抗炎药物(nsaids),此外像阿司匹林、对乙酰氨基酚等也属于这类药物。该类药物降低肾小球滤过率增加钠潴留,并降低肾小管内液体流速,减少钾的分泌。

引发高钾血症的常见药物还有:①醛固酮受体阻滞剂:如螺内酯,可降低醛固酮对远端小管的作用,减少钾的排泄;;②肝素,降低肾上腺球状带ang2受体亲和力并直接抑制醛固酮合成,减少钾的排泄;③环孢素和fk506(普乐可复)等。

所以在应用以上药物时,尤其是与保钾利尿剂合用时注意检查血钾,患有肾功能不全的患者更要注意。

1.麻木、无力是神经内科常见症状,关联疾病有脑梗死、神经病变等。患者入院时症状是:肢体麻木无力加重,考虑脑梗死、周围神经病变;由于患者入院时常常不是空腹,所以常规第二天抽血化验,有时不能及时发现异常项目。

2.患者虽然是高钾血症,但是没有典型的心电图改变,入院时常规检查不易被发现。如果不是怀疑低钾型肌无力、入院时抽血化验,才发现高血钾、及时停用了含钾药物,否则后果不堪设想。

3.对于高血钾患者,一定要严密观察患者的临床表现及化验结果,预防严重不良反应。

4.对于原因不明的高钾患者,要仔细追问患者病史。对于科室的降压药、降糖药等常见药物的不良反应及注意事项,要留心搜集资料,积累临床经验,提高病情观察及预见能力。

5.神经内科患者往往合并多种基础病,口服药杂乱、繁多、口服持续时间长。有些药物伤害肝功能、肾功能等,在脏器损伤基础上,如果加用某些有潜在风险的药物,极易发生酸碱失衡、电解质紊乱等。所以除了了解患者目前的病情、还要了解患者的既往史、常用口服药等,综合判断患者症状的原因及可能发生的并发症,及时调整护理观察要点。平时在工作中还要和医师多沟通,促进专业知识的学习。

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